Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками


Мягкая оболочка мозга
Следует подчеркнуть особую роль Л. И. Смирнова (1949) в описании гистологических изменений при церебральном арахноидите. Так, им выявлены разрастание, уплотнение и гиалинизация соединительнотканной волокнистости паутинной оболочки и объединение ее с волокнистостью сосудистой и твердой оболочек мозга при арахноидите. Наличие при этом васкуляризации и воспалительной инфильтрации паутинной оболочки отличает продуктивный (текущий) арахноидит от фиброза мягких оболочек. Простой фиброз мягкой оболочки мозга в отличие от воспалительного не сопровождается ее инфильтрацией. Первичные узелки фиброза образуются среди ячей подпаутинного пространства, захватывая все новые и новые, тогда как ликвороносные каналы длительное время остаются свободными. В далекозашедших стадиях мягкая оболочка мозга превращается в толстую белесоватую непрозрачную мембрану с потерей своих функциональных свойств (М. А. Барон и соавт., 1955). Разрастание фиброзной ткани в сосудистой и подпаутинной оболочках, по мнению Л. И. Смирнова (1949), наблюдается как исходное состояние после воспалительных (в том числе арахноидита) и циркуляторных расстройств в оболочках или как свидетельство некоторых заболеваний мозга и инволюционных процессов.
Для острой, или начальной, стадии заболевания, считает Л. И. Смирнов, характерно преобладание экссудативных явлений с наличием в ранних фазах полинуклеарной инфильтрации, очень быстро переходящую в лимфоцитарную, а иногда специфическую пролиферативную.