Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Патогенез специфического воспаления
При импрегнации серебром между эпителиоидными клетками наблюдается нежная сеть преколлагеновых, аргирофильных волокон. В строении туберкулезного бугорка отмечается некоторый полиморфизм в зависимости от реактивности организма.
Так в структуре бугорка преобладают то эпителиоидные, то лимфоидные, то гигантские клетки. В связи с этим говорят об эпителиоидноклеточных лимфоидных и гигантоклеточных бугорках. Последние особенно часто встречаются в связи с лечением антибиотиками и указывают на хорошие защитные силы организма. Исход туберкулезного бугорка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают центральную некротическую массу; аргирофильные волокна превращаются в коллагеновые и бугорок приобретает фиброзный характер. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, лечении антибиотиками.
При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость. Вокруг бугорка, возникает гиперемия и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы. Это способствует размножению микобактерий, выделению токсинов. Появляется творожистый некроз бугорка, а нередко также прилежащей к нему пропитанной серозно-фибринозным экссудатом ткани органа. При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной: вокруг очага некроза появляются эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки и в дальнейшем при достаточной сопротивляемости организма происходит инкапсуляция очага некроза.
Прочитать еще:
2) Фагоцитоз
3) Боль, повышение температуры и функции