Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Биохимия ишемии
Как показывают экспериментальные наблюдения, через 2—6 часов в зоне ишемии изменяется активность окислительно-восстановительных ферментов, главным образом дегидрогеназ и диафораз, участвующих в цикле трикарбоновых кислот Кребса.
Это согласуется с электронно-микроскопическими наблюдениями в ранние сроки экспериментального инфаркта миокарда, которые показывают, что через 2 часа после начала ишемии наблюдается расширение саркоплазматического ретикулума и разрушаются кристы некоторых митохондрий. К 7-му часу ишемии разрушаются кристы значительной части митохондрий и образуются вакуоли в эндоплазматической сети. Позднее, через 12 часов, наблюдается полное исчезновение ферментов и в процессе формирования инфаркта, начиная с 12—24 часов, когда уже макроскопически определяется очаг омертвения, различают три зоны активности окислительно-восстановительных ферментов: полного отсутствия в центре инфаркта, пониженной активности в краевой зоне и повышенной — в пограничной нормальной ткани. Через 48 часов остаются только две зоны — центральная, лишенная ферментов, и краевая повышенной активности в сохранившейся пограничной ткани; границы инфаркта при этом хорошо очерчиваются.
В стенке сосудов вне зоны инфаркта меняется активность окислительно-восстановительных процессов и отмечается повышенная активность сукциндегидрогеназы, которая в нормальных условиях не отмечается. В строме миокарда появляется вначале очаговая, а затем диффузная метахромазия.
Прочитать еще:
1) Гранулемы
3) Расстройства чувствительности