Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Мышечные волокна при инфаркте
Мышечные волокна в зоне инфаркта при обычных методах окраски кажутся неизмененными; они меняют только свою люминесценцию с акридиновым оранжевым.
Через 6 часов от начала ишемии усиливается пиронинофилия волокон, не снимаемая рибонуклеазой, что указывает на накопление фосфатных группировок распадающихся белковых молекул, усиливается реакция на гликопротеиды (PAS-реакция), реакция на сульфгидрильные группы, появляется повышенная фуксинофилия и эозинофилия мышечных волокон. В это же время возникают кровоизлияния, скопления лейкоцитов в краевой зоне и к 12 — 24 часам мышечные волокна теряют свои очертания, поперечную исчерченность, ядра распадаются, и наступает их гибель. Более длительный срок сохраняется только строма. Через 48 часов инфаркт виден уже макроскопически в виде участка желтого цвета, окруженного не всегда выраженной зоной кровоизлияния красного цвета. Инфаркт занимает субэндокардиальные слои миокарда или распространяется на всю его толщу (трансмуральный инфаркт). Интересно отметить, что даже в крупных инфарктах при гистотопографическом исследовании можно обнаружить участки сохранившей жизнеспособность ткани, как мышечной, так и стромы, главным образом вокруг сосудов. Как следует из приведенного описания, при патологоанатомическом вскрытии умерших в течение первых 12—24 часов после начала приступа стенокардии макроскопически при наличии тромбоза или стенозирующего атеросклероза распознать наличие инфаркта трудно.
Прочитать еще:
1) Инструментальные методы исследования
2) Бруцеллез
3) Особенности жизнедеятельности нейронов