Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Морфология ревматоидного артрита
По мере развития очагов фибриноидного превращения соединительной ткани продукты распада местных тканевых структур и белка, вышедшие из тока крови, подвергаются дальнейшим изменениям. В связи с этим меняются и тинкториальные свойства фибриноида.
Так, на самых ранних этапах в участках поражения проявляется положительная реакция на кислые мукополисахариды, а позднее можно выкрасить фибрин. Далее фибриноид распадается и остается гомогенная масса, состоящая из продуктов распада и денатурации белка. Об этом свидетельствует наличие фосфатных остатков, выявляемых окраской пиронином, которая не снимается предварительной обработкой срезов рибонуклеазой. Наконец, окраска по Фельгену на дезок-сирибонуклеиновую кислоту обнаруживает ее в участках дезорганизации соединительной ткани.
Вокруг участков фибриноидно измененной ткани возникают клеточные реакции в виде накопления крупных гистиоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток рассасывания. В конечном итоге на месте дезорганизации появляется зрелая волокнистая соединительная ткань, сосуды с утолщенными стенками. При последующем обострении свежие изменения обычно возникают снова в этих же очагах склероза.
Описанный процесс особенно ярко протекает в околосуставной соединительной ткани и приводит к образованию околосуставных ревматоидных узелков. Они появляются обычно в крупных суставах в виде плотноватых образований размером до лесного ореха, проделывают цикл своего развития в течение 3—5 месяцев и на месте их остается рубчик.
Прочитать еще:
1) Виды желтух