Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Морфогенез амилоидоза
Поступление аномальных и денатурированных белков в строму почки заканчивается образованием амилоида.
Он обнаруживается, прежде всего, в пирамидах (сосочках), богатых кислыми мукополисахаридами в силу функциональной их специфики (здесь заложена система гиалуроновая кислота — гиалуронидаза, находящаяся под контролем антидиуретического гормона гипофиза и обеспечивающая факультативную реабсорбцию мочи).
Начавшись в пирамидах, амилоидоз постепенно захватывает и корковое вещество, гломерулы, сосуды. Этим и объясняется длительная клинически латентная стадия заболевания, так как лишь гломерулярный амилоидоз дает типичные клинические проявления. Становится очевидным, что понятие «латентная (предамилоидная) стадия амилоидного нефроза» в клиническом и анатомическом смысле неравнозначно.
Начальные отложения амилоида в клубочках, усиливая повреждение гломерулярного фильтра, способствуют повышению фильтрации белка и отягощают системы резорбции почки. Развивается их относительная недостаточность, декомпенсация, что клинически выражается в возникновении протеинурии (протеинурическая стадия нефроза).
По мере прогрессирования гломерулоамилоидоза в ответ на потерю белка появляются отеки и гиперхолестеринемия, понижается артериальное давление — возникает характерный нефротический синдром (отечно-гипотоническая стадия). Резко падает клубочковая фильтрация, с чем связано начало скрытой азотемии.
Прочитать еще:
1) Статистика (онкология)
3) Изменения в суставах при ревматизме