Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Сердце и сосуды
Клиника акромегалииВажно отметить, что большинство эффектов соматотропного гормона (СТГ) реализуется с помощью определенных посредников, называющихся соматомединами, синтез которых, главным образом, происходит в печени под влиянием избыточного действия СТГ. Кроме того, способность соматомединов влиять на углеводный обмен соответствует эффектам инсулина, поэтому их также называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР). ИФР имеют большое диагностическое значение при выявлении акромегалии. Лечение акромегалииСледует подчеркнуть, что под маской косметических дефектов возникающих при акромегалии, заболевание протекает с нарушением функций многих органов и систем, с развитием жизнеугрожающих состояний, наиболее частыми из которых являются сердечнососудистые осложнения. Неконтролируемое повышение АД, резистентное к проводимой АГТ, нередко становится инициирующим звеном в развитии болезней системы кровообращения. Поэтому для возможности коррекции патологических процессов, возникающих при акромегалии, а следовательно - рефрактерной АГ, необходимо своевременно заподозрить наличие данного заболевания. Тиреотоксикоз, как причина формирования рефрактерной АГПроблема тиреотоксикоза в структуре причин, приводящих к развитию кардиальной патологии, имеет большое значение. Одним из органов-мишеней при формировании патологии щитовидной железы (ЩЖ), обусловленной избыточным действием тиреоидных гормонов, является сердце. Этиология тиреотоксикоза и АГ при немЭтиологическим субстратом, обуславливающим чрезмерную секрецию ТГ, в большинстве случаев является патология ЩЖ. Тиреотоксикоз также может быть обусловлен гиперпродукцией ТГ опухолями других локализаций (например, гормональноактивная опухоль яичников), вследствие ятрогенного происхождения (например, неадекватно большие дозы гормонов ЩЖ, длительный прием амиодарона, без контроля функции ЩЖ), повышенной чувствительности тканей к ТГ, особых форм тиреоидитов. Морфогенез тиреотоксикоза при АГСледует подчеркнуть, что вследствие патологических процессов, протекающих при тиреотоксикозе, происходит поражение многих органов и систем, с развитием характерных признаков заболевания. При явном тиреотоксикозе, сопровождающимся развернутой клинической симптоматикой, предположить наличие заболеваний, обусловленных избыточной секрецией ТГ, не представляет затруднений еще на этапе осмотра. Наряду с внешними признаками синдрома тиреотоксикоза, на первый план выступает патология сердечнососудистой системы, в том числе и повышение АД, резистентного к проводимой терапии. Диагностика тиреотоксикозаВажным этапом в диагностическом поиске причины резистентности АГ и подозрении на наличие заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза, является сбор жалоб пациента, а также данные физикального осмотра. Следует отметить, что для каждого заболевания, обусловленным гиперпродукцией ТГ, характерно наличие определенных симптомов разной степени выраженности. Важно, что резистентная АГ выявляется обычно при любой нозологии с синдромом тиреотоксикоза. Как уже упоминалось выше, кардиальная патология выступает на первый план клинических проявлений при тиреотоксикозе, маскируя патологию ЩЖ при отсутствии явных симптомокомплексов заболевания. Синдром обструктивного апноэ сна - что скрывается под маской храпа?Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является одной из наиболее актуальных проблем в современной клинической практике. Повышенный интерес к данной патологии объясняется широким распространением заболевания, трудностями диагностики и, что наиболее важно, формированием патологии сердечнососудистой системы, определяющей высокий риск развития осложнений и неблагоприятный прогноз таких пациентов. Необходимо особенно подчеркнуть, что первым признаком кардиальной патологии, нередко являющимся патогенетической основой для возникновения жизнеугрожающих состояний является АГ резистентная к проводимой АГТ. Морфогенез апноэКлючевым патогенетическим механизмом развития синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) является апноэ, в основе которого лежит кратковременная обструкция ВДП, возникающая вследствие спадения просвета глотки, с продолжительностью более 10 секунд. Количество эпизодов апноэ, наступающих в период ночного сна пациента, может варьировать в широких пределах и свидетельствовать о выраженности патологических процессов заболевания. Основным критерием постановки диагноза СОАС является наличие апноэ, возникающее не реже 5раз за 1 час и длящееся более 10 секунд. Проявления СОАСНесмотря на достаточно широкое распространение синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), весьма часто данная патология остается нераспознанной, особенно на начальных этапах развития заболевания. Трудности диагностического поиска связаны с отсутствием ярких клинических, проявлений или патогномоничных признаков заболевания. Диагностика СОАСУказанная клиническая симптоматика значительно снижает качество жизни пациента и нередко приводит к опасным ситуациям, связанным с особенностью профессии или дорожно-транспортным происшествиям. СОАСПри синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС) умеренного и тяжелого течения более оправдано проведение кардиореспираторного мониторинга (КРМ), включающего проведение исследований, направленных только на выявление нарушений дыхания во сне. |