Жировая дистрофия почек чаще носит резорбтивный характер, т. е. связана с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии, хотя возможен и фанероз (см. Амилоидно-липоидный нефроз).

Тот же резорбтивный механизм определяет в ряде случаев развитие резорбтивного ожирения лейкоцитов и мезенхимальных фагоцитов, которые фагоцитируют распадающийся жир и превращаются в крупные круглые клетки — зернистые шары. Эти клетки появляются, например, вокруг очагов размягчения головного мозга, богатого липоидами, участков жирового некроза подкожной клетчатки и т. д. Макрофаги, фагоцитирующие холестерин, приобретают характерную пластинчатую форму, цитоплазма их становится пенистой, светлой. Клетки эти получили название ксантомных, так как их скопления определяются в  виде  желтых  пятен   (от  греч.  xanthos — желтый).

Исход жировой дистрофии зависит от ее запущенности. Если она не сопровождается существенным искажением клеточных структур, то, как правило, оказывается губительной. Заметное нарушение обмена клеточного жира в большинстве проявлений завершается некрозом клетки. Функциональное значение жировой дистрофии крайне важно; деятельность органов при ней сильно изменяется , а в ряде случаев и выпадает.

 

Прочитать еще:

 

1) Альтерация

 

2) Нарушения липидного обмена

 

3) Эпоха Барокко в медицине