При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, осаждение извести имеет локальный характер и обычно находится в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии тотальной дистрофии, гиперкальциемия не диагностируется. В тканях образуются различных форм слоистые известковые отростки каменной плотности (петрификаты).

В ряде случаев в петрификатах можно обнаруить костную ткань (оссификация). Петрификаты находят в туберкулезных казеозных очагах, инфарктах, гуммах, фокусах хронического воспаления и т. д. Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапаны сердца при пороке, атеросклеротические бляшки), хрящи, погибшие паразиты (эхинококки, трихины) при внематочной беременности (литопедион) и др. Причины дистрофического обызвествления лежат в физико-химических особенностях тканей, обеспечивающих абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Видимо, имеет значение ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) бывает ограниченным или системным, при этом общие (гиперкальциемия) и локальные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки не обнаруживаются.

Ограниченный (локальный) кальциноз характеризуется осаждением извести в виде пластов в коже пальцев рук, реже нижних конечностей. При диффузном (универсальном) кальцинозе известь оседает в коже, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда место осадков извести бывает одинаковым, как при известковых метастазах.
Причины метаболического обызвествления до сих пор не выяснены. Придается значение гибкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не стабилизируется в сосудистом русле и тканевой жидкости даже при маленькой его концентрации. Определенную роль значит и повышенная восприимчивость тканей к отложению кальция.

Исход известковой дистрофии сомнительный; выпавшая известь, как правило, не рассасывается или рассасывается долго. Значение известковой дистрофии зависит от масштабов поражения, локализации и характера процесса. Так, отложение извести в стенке артерии влечет за собой функциональные изменения и может служить причиной ряда осложнений (тромбоз). Наряду с этим осаждение извести в казеозном туберкулезном очаге говорит о его благоприятном течении.

Железо в основном находится в гемоглобине и этиология нарушений его метаболизма связана с гемоглобиногенными пигментами. Медь — главный компонент цитоплазмы, где она участвует в каталитических реакциях. В тканях она находится в очень малых концентрациях, лишь в печени новорожденного ее достаточно. Среди гистохимических реакций выявления медри больше всего оптимальным является метод Окомото, основанный на использовании рубеановодородной кислоты (дитиооксамида), которая с солями меди придает ей зеленовато-черное окрашивание среды.

В патологии увеличение количества меди наблюдается в печени при циррозе. Болезнью нарушенного обмена меди является гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона—Коновалова). При этом наследственном заболевании отмечается пониженное содержание меди в сыворотке и повышенное ее секреции с мочой. Медь депонируется в печени, почках, мозгу, роговице. Развиваются цирроз печени и дистрофические изменения ткани мозга. Патогенез болезни не выяснен.

Прочитать еще:

1) Этиология и патогенез деформирующего артроза и спондилоза

 

2) Диапедез

 

3) Исход нефроза