Аллергическая теория патогенеза остеомиелита подтверждена экспериментально. Применение антибиотиков резко изменило клиническую и морфологическую картину остеомиелита.

Во много раз снизилась летальность. Гнойники и секвестры не достигают больших размеров, а иногда секвестры вообще не образуются. Переход в хроническую форму наблюдается крайне редко.

Дистрофические болезни костей возникают при воздействии токсических, алиментарных, эндокринных, обменных, а также ангио-неврогенных факторов.
Токсические костные дистрофии развиваются при действии на организм ртути, свинца, фосфора, мышьяка, фтористого натрия, стронция. Изменения в костях характеризуются процессами рассасывания костной ткани и развитием остеопороза. Алиментарные костные дистрофии наблюдаются при С-авитаминозе, когда развивается цинга и ряд изменений в костях, при D-авитаминозе, приводящему к рахиту и остеомаляции. Эндокринные костные дистрофии возникают при заболеваниях околощитовидных желез (паратиреоидная остеодистрофия), гипофиза (акромегалия), половых желез (евнухоидизм).

Обменные костные дистрофии отмечаются при заболеваниях почек (нефрогенная остеодистрофия), легких (легочная остеодистрофия), нарушениях липоидного обмена (болезнь Гоше, болезнь Нимана—Пика). При нефрогенной остеодистрофии усиливаются процессы перестройки костной ткани, выражающейся усилением рассасывания кости и ее новообразования. Наблюдается повышенное поступление солей кальция в кровь, ведущее к гиперплазии околощитовидных желез и увеличению продукции паратгормона, что еще более способствует развитию костных изменений.

 

 

Прочитать еще:

 

1) Опухоли вегетативной нервной системы

 

2) Остеобластекластома

 

3) Гистологические типы рака