Можно предполагать, что плазматическое пропитывание, выраженное в небольшой степени, может бесследно исчезать.

При глубокой деструкции стенок артериол и некрозе в плазматических массах появляются капельки жира, а около измененных артериол и в стенках их— макрофаги, фагоцитирующие липиды и превращающиеся в ксантомные клетки. В исходе такого рода изменений белковые массы первоначально распадаются на мелкие глыбки, затем уплотняются, подвергаются гиалинозу, а артериола превращается в трубочку, не способную сокращаться или растягиваться. В других случаях белковые массы в стенке артериолы откладываются медленно, в артериолах в результате спастических процессов происходит расщепление эластических волокон, разрастание соединительнотканных прослоек между мышечными волокнами (эластофиброз). Постепенно стенка артериолы гиалинизируются и общая структура ее становится однородной. Этот процесс продолжается медленнее плазматического пропитывания. Однако в исходе того и другого процесса возникает артериолосклероз, который закрепляет гипертензию, так как является необратимым, а артериолы теряют способность расширяться или сокращаться. Плазматическое пропитыванеи считается обратимыми изменениями и при исчезновении причинного фактора оно проходит без осложнений.

 

 

Прочитать еще:

 

1) Паркинсонизм

 

2) Трихинеллез

 

3) Атеросклероз