Если к спазмам магистральных стволов присоединяется тромбоз, то возникает инфаркт миокарда, который при гипертонической болезни всегда занимает по сравнению с атеросклерозом более значительные размеры, выходящие за пределы бассейна закупоренной тромбом артерии, и чаще заканчивается разрывом сердца.

В связи с нарастающей гипоксией миокарда и усиленной его работой при гипертонической болезни возникают значительные изменения в интрамуральной нервной системе. В нервных клетках вегетативных ганглиев наблюдаются явления хроматолиза, пикноза, эктопии ядер, сморщивание; иногда клетки гибнут. В нервных волокнах встречаются варикозные утолщения, огрубения, глыбчатый распад. Дистрофические изменения наблюдаются в рецепторных приборах миокарда. Все описанные изменения в миокарде, его сосудах и интрамуральной нервной системе постепенно нарастают и приводят к развитию выраженного диффузного или очагового склероза миокарда (гипертонический кардиосклероз), который имеет чаще всего сосудистое происхождение.

До известного предела изменения в сердце компенсируются усиленной работой миокарда, и часто это состояние компенсации деятельности сердца удерживается на протяжении как первой, так и второй стадии гипертонической болезни. Однако в неблагоприятных случаях во время очередного криза сердце может не выдержать повышенной нагрузки и тогда возникает декомпенсация сердечной деятельности. Она выражается миогенной дилятацией гипертрофированного левого желудочка, дистрофическими изменениями миокарда, вплоть до развития инфаркта.

 

Прочитать еще:

 

1) Теория диспротеиноза

 

2) Экспериментальные данные

 

3) Организация миокарда и иммунитета