Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность нерациональной канальцевой реабсорбции, приток клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций.

Это способствует появлению отека паренхимы почки, увеличению внутрипочечного давления. С некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуло-венозным рефлюксом связана и закупорка канальцев некротизированными клетками, пигментным детритом, соединениями миоглобина и т. д. Канальцевая обструкция, как и нарастающий отек ткани, являются главными причинами увеличения внутрипочечного давления, утяжеляющего состояние тканевой ишемии и аноксии. Со временем на смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Таким образом, в развитии некротического нефроза отмечается определенная последовательность включения отдельных звеньев патогенеза, с чем связано циклическое течение заболевания, чередование характерных стадий: шоковой, олигоанурической, восстановления диуреза, выздоровления.

Патологическая анатомия некронефроза довольно характерна. Почки увеличенные, набухшие, набухшие. Фиброзная капсула тугая. Широкий бледно-серый корковый слой четко выделяется от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне случаются кровоизлияния.
Гистологически в почках обнаруживают различные изменения на разных степенях заболевания. Динамику этих нарушений удается выявить   с   помощью   пункционных биопсий органа.

В начальной (шоковой) стадии в почках имеет место явное, в основном венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при локальной ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков обнаруживаются в спавшемся состоянии. Отек паренхимы сопровождается лимфостазом, больше выраженным в интермодиарном участке. Эпителий канальцев главных отделов находится в состоянии белковой, жировой или вакуольной дистрофии. Просветы канальцев неодинаково расширены, есть там цилиндры, соединения миоглобина.

Прочитать еще:

1) Опытные данные относительно атеросклероза

2) Стадии гипертонии

3) Регенерация печени