Витамин B12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт и наибольшее количество его накапливается в печени. Здесь витамин В12 активирует фолиевую кислоту, переводит ее в более активную форму — фолиновую кислоту, действующую непосредственно на костный мозг.

Однако всасывание витамина B12 в желудке происходит только в присутствии открытого американским ученым Castle внутреннего фактора, или гастромуко протеина, который вырабатывается фундальными железами желудка (по М. Лазовскому, — в добавочных клетках фундальных желез). Соединение витамина B12, который в виде внешнего фактора поступает с пищей в желудок, с гастромукопротенном пли внутренним фактором Кастла ведет к образованию белково — В12 — В витаминного комплекса.

Он всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкого кишечника, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина B12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг стимулирует созревание клеток красной крови. Таким образом, образование клеток красной крови связано с поступлением в организм определенных веществ и с функцией фундальных желез желудка и печени. Наиболее характерной формой В12 (фолиево) -дефицитной анемии является анемия Аддисона — Бирмера (синонимы — злокачественное малокровие, перницитозная анемия), впервые описанная в 1855 г. Addison и в 1868 г. Birmer.

Долгое время этот вид анемии протекал злокачественно и всегда заканчивался смертью больных. Однако с тех нор, как в 1926 г. был установлен патогенез этого вида анемии, выявлена роль витамина В12, фолиевой кислоты, секреции желудка, удалось улучшить прогноз болезни.

 

Прочитать еще:

 

1) Воспалительная и вакантная гиперемия

 

2) Механизм малокровия

 

3) Первичный тромб