Долгое время считали, что причиной анемии являются атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, длительная ахилия, постоянно наблюдаемая у больных. Предполагалось, что в тонком кишечнике образуются бактериальные токсины, вызывающие гемолиз и анемию.

Однако в дальнейшем выяснилось, что атрофические изменения желудочно-кишечного тракта возникают вторично и не являются патогенетической основой болезни.

Большим толчком к пониманию сущности болезни явилось наблюдение американских ученых Minot и Murphy, которые в 1925 г. для лечения анемии Аддисона — Бирмера применили в пищу сырую печень. Симптомы болезни быстро исчезали и наступала ремиссия. В 1928 г. Castle показал, что аналогичный эффект дает мясо, предварительно обработанное желудочным соком. Castle высказал гипотезу о том, что анемия Аддисона — Бирмера возникает в Связи с отсутствием особого антианемического фактора, образующеюся в результате соединения белков пищи (внешний фактор) и желудочного сока (внутренний фактор). Было также установлено, что образование антианемического фактора не зависит ни от пепсина, ни от соляной кислоты. Дальнейшие исследования показали, что внешним фактором является витамин Bi2, а внутренним — гастромукоиротеин, выделяемый добавочными клетками фундальных клеток желудка. Отсутствие в желудочном соке мукопротеина приводит к тому, что витамин Bi2 не извлекается из пищи и не используется организмом, в результате чего нарушаются процессы кроветворения.

Прочитать еще:

1) Общие сведения о болезнях крови

2) Ретикулосаркома

3) Инсульт при гипертонии