По мнению гематологов, в основе рассматриваемого состояния лежит врожденная неполноценность железистого аппарата фундального отдела желудка, что проявляется с возрастом в виде» преждевременной инволюции желез, продуцирующих гастромукопротеин.

В12-дефицитные анемии возникают при раке и других патологических процессах в желудке; при этом не обязательно, чтобы опухоль и эти изменения локализовались в фундальном отделе желудка. При любой локализации процесса в желудке вторично возникают воспалительные, дистрофические и атрофические изменения в железах фундального отдела желудка с нарушением выделения гастромукопротеина, эндогенной недостаточностью витамина B12, со всеми вытекающими последствиями. Сходные с анемией Аддисона — Бирмера картины возникают после операций на пищеварительном тракте — так называемые агастральные анемии. Они обычно появляются в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии, а иногда и раньше.

Глистная В12-дефицитная анемия возникает при инвазии широким лентецом. Развитие глистной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ в связи с тем, что широкий лентец использует витамин B12 для потребностей собственного роста.
Гипопластические и апластические анемии являются следствием угнетения процессов кроветворения, нарушения пролиферации самих родоначальных элементов гемопоэза — гемогистобластов и гемоцитобластов.

Прочитать еще:

1) Интрадуктальный рак

2) Рак простаты

3) Кожные опухоли