При прогрессировании пневмосклероза, обострениях бронхита, бронхоэктазии склеротические процессы постепенно приводят к уменьшению дыхательной поверхности легкого, вследствие чего может развиться эмфизема легких.

При массивном пневмосклерозе, помимо эмфиземы, возникает также некоторая трансформация легочной ткани (изменение структуры ацинуса, появление псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол), деформация с наличием пузырькообразных, даже кистовидных расширений просвета альвеол, а иногда раздавливание легочной ткани — деструкция.

При наличии всех этих структур патологии легких (склерозирование, эмфизема, регенерация, деструкция, перестройка и деформация) процесс называют как пневмоцирроз. При пневмосклерозе и пневмоциррозе наблюдается разрушение эластических волокон, склероз межальвеолярных перегородок, запустевание капилляров, значительная редукция капиллярной сети, склероз артериол и более крупных сосудов. Это приводит к нарушению кровообращения в малом круге и гипертрофии правого отдела сердца (легочное сердце). В дальнейшем может появиться недостаточность сердца с клиникой декомпенсации.

В редких случаях имеет место острое развитие фиброзно-склеротических процессов в межуточной ткани легкого, сопровождающихся гипертонией малого круга кровообращения и гипертрофией миокарда   (синдром Гаммана— Рича). Причина синдрома не выявлена.

При хронической пневмонии, пневмосклерозе, пневмоциррозе, остром межуточном фиброзе в процесс вовлекается плевра; в ней развиваются воспалительные изменения, происходит организация экссудата, образование спаек и даже облитерация плевральной полости.

Прочитать еще:

 

1) Костные дисплазии

 

2) Профессиональные болезни

 

3) Кожа при общем венозном застое