В печени также наблюдается серозный отек с возможным исходом в цирроз (тиреотоксический цирроз печени). Дистрофические изменения при базедовой болезни обнаружены в нервных клетках межуточного и продолговатого мозга.

Причина базедовой болезни не установлена. Принято считать, что большая роль в ее возникновении принадлежит нарушениям регулирующей деятельности нервной системы. В пользу этого взгляда говорят наблюдения, согласно которым базедова болезнь развивается после психической травмы, а также наличие при этой болезни ряда клинических признаков, свидетельствующих о значительных нарушениях со стороны нервной системы. Кстати говоря, не забудьте проверить врожденные рефлексы у новорожденных, своевременная диагностика имеет большое значение.

Известное значение следует приписать гипофизу, усиленная деятельность передней доли которого, выделяющей тиреотропный гормон, может быть одной из причин тиреотоксикоза. Повышению деятельности щитовидной железы, возможно, способствуют и появляющиеся в ней воспалительные очаги.

Из всего изложенного следует, что в патогенезе базедовой болезни большую роль играют нервно-гуморальные нарушения. Следует, однако, заметить, что возникающие под влиянием тех или иных нервно-гуморальных воздействий функционально-структурные изменения являются мощным источником раздражений, оказывающих влияние на весь организм и вызывающих весь клинико-морфологический комплекс болезни. Во всяком случае удаление базедова зоба может привести к излечению.

Смерть при базедовой болезни может наступить от сердечной недостаточности, истощения, а во время операции удаления зоба — от острой надпочечниковой недостаточности.

 

Прочитать еще:

 

1) Исход болезни (узелковый периартериит)

 

2) Пневмония у детей

 

3) Основные жалобы больного с пневмонией